高血压的病因分析及案例说明(doc 25页)

一、概要
二、前言
三、分析
四、总结和治疗方案
五、血粘稠和缺氧

一、概要

    原发性高血压是一种病因未明的，体循环动脉血压偏高症，病因可能是这样：
      a)高血流量：逐渐恶化的血粘稠度，会逐渐加剧大脑缺氧，因此大脑动员神经和体液调节途径，逐渐增加血液流量，以保持大脑获得充足的葡萄糖和氧气。心脏排血量增加和血管收缩是为了满足大脑对能量的渴望而必须动用的手段，决不是根源。大脑缺氧的原因是血粘稠（最重要的指标是红细胞变形性下降）和管腔变窄。
      b)血管阻力：血小板被自由基氧化后，会黏附在血管壁，造成管壁变厚、硬化、顺应性下降、管腔狭窄。由于血管的直径缩小约70%才能够出现可以感知的病变，所以这个过程会在不知不觉中进行。
      c)血液自身阻力：血粘稠（红细胞聚集性）会增加血液的流动阻力，尤其在微循环阶段。血小板被自由基氧化导致过多的黏附反应，这也会增加血液自身的流动阻力。
      以上3种情况是同时出现的、相辅相成的，而且随着时间流逝，越来越严重。最终当血压达到90/140的时候，临床上的高血压了。其实向高血压发展的进程，很早就开始了。
      所以，高血压的根源是血粘稠和血管壁黏附。而血粘稠的原因主要是红细胞被自由基氧化；血管壁黏附是血小板被自由基氧化。血粘稠和血管壁黏附会加剧组织缺氧，缺氧又会进一步加剧自由基的生成。这是一种恶性循环，每个人都逃不掉这个过程，只不过因为人体的心血管能力冗余巨大，很多人一直到生命结束，没有到达高血压而已。而那些低血压的人，是因为血量不足，并非没有自由基和红细胞、血小板之间的狼狈为奸的反应。
       所以，我们可以推断，自由基长期泛滥是导致高血压的根源所在。所以，理论上我们可以说，只要是合适的抗氧化产品，就能够同时解决血粘稠和血管壁黏附物问题，也就能根治高血压。我们有限的实践也有力地证明上面的理论是正确的。
在目前的实践当中，从来没有哪个药物是以改进血粘稠和消融血管壁黏附物为目的的。

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