妊娠期高血压疾病医疗管理知识分析意义(DOC 16页)

妊娠期高血压疾病医疗管理知识分析意义(DOC 16页)简介：

1、研究背景
妊娠期高血压疾病【1】（Hypertensive disorders in pregnancy）是妊娠期特有的疾病，其发生率为5%-8%。子痫前期不仅严重危及孕妇生命，还直接造成7%-8%的新生儿出生缺陷甚至死亡【2】。尽管其发病机理迄今未完全阐明，但对孕妇及围产儿的不良影响是肯定的，本文探讨在不同严重程度的子痫前期与正常妊娠的血小板反应蛋白、VEGF和sFlt-1的表达差异。
2、国内外研究现状
(1) 人端粒酶逆转录酶mRNA (human telomerase reverse transcriptase, hTERT mRNA)
端粒酶是一种核糖核蛋白逆转录酶,端粒酶是由RNA和蛋白质组成的一种自身携带模板的逆转录酶，RNA组分中含有一段短的模板序列与端粒DNA的重复序列互补，而其蛋白质组分具有逆转录酶活性，以RNA为模板催化端粒DNA合成，将其加在端粒的端，以维持端粒的长度与功能。人端粒酶由人端粒酶逆转录酶（hTERT）、人端粒酶RNA（hTR）、热休克蛋白90（hsP90）、P23、端粒酶相关蛋白1（TEP1）和角化不良蛋白（dyskerin）组成，其中hTERT是核心成分。【15】
端粒酶活性的激活是阻止端粒重复序列缩短并使细胞获得永生性的必要途径。目前研究表明，在人正常的组织细胞中，端粒酶只存在于生殖细胞、造血干细胞和一些淋巴细胞中。由于端粒缩短与细胞老化有关，端粒酶在人类生殖中发挥着重要作用。【14】
目前国内外对于人端粒酶逆转录酶与妊娠期高血压疾病的研究很少。国内仅杨华光等人研究发现，妊娠期高血压疾病患者外周血单个核细胞端粒酶活性增高。【3】
Nishi H 等报道，hTERT在子痫前期患者胎盘中过度表达，其可能的机制是在缺氧状态下，hTERT启动子激活，是滋养细胞分化及发育受制，从而引起子痫前期的发病。【4】Geifman-Holtzman 等人利用RT-PCR检测发现妊娠期高血压疾病患者胎盘端粒酶mRNA水平增高，且与疾病严重程度呈正相关。其中重度子痫前期组比率为1.81，轻度子痫组1.63，正常对照组1.02,。【5】另外，Biron-Shental等也报道，子痫前期患者胎盘功能紊乱可能是由于端粒酶的缩短及聚合物形成，导致细胞的衰老及氧化应激，从而导致子痫前期的形成。【6、7】O Akutagawa等也报道，hTERT在子痫前期患者胎盘绒毛中被激活，其水平表达在子痫前期及妊娠早期比妊娠中、晚期显著升高。【8】
近年研究多数表明，高血压病的细胞学本质是血管平滑肌细胞增生，以至血管壁增厚、管腔变窄、外周阻力增高，进而引起血压升高。子痫前期是妊娠期特有的并发症，其基本病理生理改变为全身小动脉痉挛。1945年，Hertig首次发现妊娠期高血压疾病患者子宫螺旋动脉早期变化之一是血管平滑肌细胞（VSMC）的增生活跃，进一步研究发现，妊娠期高血压疾病患者子宫螺旋动脉VSMC增生比急性动脉粥样硬化更常见，有的子宫螺旋动脉只表现为VSMC的增生而无动脉粥样硬化，有的仅表现为部分增生而无粥样硬化性改变。【9】Meekins的研究结果也支持妊高征患者子宫螺旋动脉VSMC增生的观点，并认为此改变类似于原发性高血压病小血管基本病理改变。【10】

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